درد حاد قفسه سینه یکی از شایع‌ترین علل مراجعه به بخش اورژانس می‌باشد. این تظاهر می‌تواند معرف سکته قلبی (سندرم حاد کرونری (ACS=acute coronary syndrome )) باشد. البته بعد از ارزیابی‌های تشخیصی، تنها ۳۰-۱۵ درصد از بیماران با درد حاد قفسه سینه، واقعاً سکته قلبی (سندرم حاد کرونری) دارند. گاهی افتراق بیماران دچار سکته قلبی با دیگر موارد تهدید کننده حیات مانند آمبولی ریه، دیسکسیون آئورت ، پنوموتراکس خودبخودی و پریکاردیت یا تامپوناد، از بیمار دچار درد قفسه سینه غیر قلبی و غیر تهدید کننده حیات دشوار است. همچنین در ۲% موارد تشخیص سکته قلبی به اشتباه رد می‌شود که منجر به پیامدهای بالینی خطرناکی خواهد شد. تشخیص های افتراقی  درد سینه  عبارتند از  دردهای قلبی (اعم از دردهای مربوط به تنگی  یا انسدادعروق یا دردهای مربوط به مشکلات دریچه ای یا پریکارد قلب)، دردهای گوارشی، دردهای مربوط به  بیماری های ریوی، دردهای اسکلتی و استخوانی  و نهایتا دردهای عصبی و نروژنیک.

با پیشرفت‌های متعدد اخیر، دقت و کارآیی ارزیابی‌ها را در بیماران درد قفسه سینه افزایش داده که این شامل، بیومارکرهای بهتر جهت تشخیص آسیب میوکارد، دسته‌بندی بیماران با توجه به ریسک  وعوارضشان، تست ورزش زودرس و اسکن رادیونوکلئید برای بیماران کم خطر، CT  مولتی اسلایس برای بررسی آناتومی عروق کرونر، آمبولی ریه، دایسکشن آئورت و استفاده از واحدهای درد قفسه سینه  از جمله راه‌کارهای عملی جهت ارزیابی فوری و کافی بیماران کم خطر می‌باشند. علیرغم تمام  پیشرفت‌های جدید، هنوز هم شرح حال مهمترین ابزار تشخیص برای بیماران با درد سینه می‌باشد. تشخیص بالینی برای بیمار با درد سینه تیپیک آنژینی در سن آترواسکلروز با نوار قلب نرمال و آنزیم های  قلبی نرمال همچنان سندرم حاد کرونری بوده و لازم است بیمار جهت بررسی‌های بعدی تحت نظر مانده و ترخیص نگردد.

برطبق دستور العمل ها، بیماران با شک به سندرم حاد کرونری، نباید فقط به صورت تلفنی ارزیابی شوند، بلکه باید به پزشک ارجاع داده شده و از آنها نوار قلب (ECG) دوازده لیدی گرفته شود. این دستور العمل ها قویا توصیه کرده‌اند که بیماران با درد قفسه سینه حین استراحت که بیش‌تر از ۲۰ دقیقه طول بکشد، بیماران با اختلال فشار خون ، سنکوپ اخیر باید سریعاً به بخش اورژانس یا واحدهای تخصصی درد قفسه سینه ارجاع شوند، انتقال توسط وسیله نقلیه شخصی به جای آمبولانس تنها وقتی انجام  شود که انتظار باعث تاخیر بیش از ۲۰ تا ۳۰ دقیقه‌ای شود.

برطبق دستور العمل ها موارد زیر باید برای ارزیابی بیش‌تر، سریع ارجاع شوند: – درد، فشار، سفتی و سنگینی قفسه سینه که به گردن، فک، شانه‌ها و یک یا هر دو بازو انتشار یابد. – سوزش سردل، تهوع، و یا استفراغ مرتبط با ناراحتی قفسه سینه – تنگی تنفس حاد و پایدار – ضعف، سرگیجه، سبکی سر و از دست دادن هوشیاری

ارزیابی اولیه شامل شرح حال، معاینه فیزیکی، گرفتن ECG، رادیوگرافی قفسه سینه و اندازه‌گیری بیومارکرهای آسیب میوکارد، می‌باشد.

شرح حال در حمله یا سکته های قلبی:

اگربیماران به دلیل کلاپس واقعی یا قریب الوقوع گردش خون یا ناکفایتی تنفسی نیاز به مداخله فوری ندارند، ارزیابی پزشک باید خیلی سریع و با یک شرح حال بالینی، شامل ارزیابی خصوصیات درد مثل کیفیت، محل انتشار، زمان و سرعت شروع درد (ناگهانی یا تدریجی)، طول علایم، عوامل تشدید کننده و کاهنده درد و هرگونه علایم همراه، مخصوصا علایم گوارشی و ریوی آغاز شود. سندرم حاد کرونری تیپیک اغلب به صورت یک فشار گسترده پشت جناغ بیان می‌شود که شروع تدریجی داشته، به بازوها یا فک یا زیر بغل یا دست چپ انتشار دارد، با فعالیت تشدید می شود و با استراحت یا نیتروگلیسیرین برطرف می‌شود.

البته پاسخ به نیتروگلیسیرین، ممکن است یک معیار قابل اعتماد جهت افتراق درد قلبی و غیر قلبی نباشد. برخلاف سرعت شروع تدریجی درد در سندرم حاد کرونری، درد در آمبولی ریه، دایسکشن آئورت و پنوموتراکس، شروع ناگهانی و شدید دارد. درد پلورتیک یا وضعیتی، معرف آمبولی ریه، پریکاردیت، پنومونی یا بیماری عضلانی اسکلتی می‌باشد.

اما در هر حال و با هر کیفیت درد سینه ، وجود ریسک فاکتورهای آترواسکلروز (مثل سن بالا، جنس مرد، دیابت)، احتمال ایسکمی میوکارد را افزایش می‌دهند.

درد ممکن است با ورزش ، عصبانیت یا استرس روانی شروع شود، اما سندرم حاد کرونری به طور شایعی بصورت ناگهانی بدون فاکتورهای مستعد کننده آشکار روی می‌دهد و نباید همیشه بدنبال علت خاصی بود. درد قفسه سینه آتیپیک، احتمال این که علایم، ناشی از آسیب یا ایسکمی میوکارد باشد را کاهش می‌دهد. درد با شرایط زیر، مشخصه ایسکمی میوکارد نیست و احتمال قلبی بودن کمتر است : – درد پلورتیک (درد تیز و مشابه درد چاقو که با حرکات تنفسی و سرفه ایجاد شود). – محل اولیه یا تنها محل درد ناحیه میانی یا تحتانی شکم باشد.

- دردی که با نوک انگشتان نشان داده شود به ویژه در ناحیه اپکس بطن چپ. – دردی که به وسیله حرکت دادن یا لمس دیواره قفسه سینه ایجاد شود. – درد ثابتی که برای ساعت‌های زیادی طول بکشد. – دردهای خیلی کوتاه و مختصر که کمتر از چند ثانیه طول بکشد. – دردی که به اندام‌های تحتانی منتشر شود.

عوامل متسعد کننده:

تا نیمی از بیماران  سکته  قلبی ، یک فاکتور مستعد کننده یا علایم پرودرم قابل تشخیص دارند. شواهد نشان می‌دهد که ورزش سنگین نامعمول و استرس هیجانی می‌تواند منجر به شروع سکته  قلبی شود. این انفارکتوس‌ها به علت افزایش قابل توجه مصرف اکسیژن توسط میوکارد(عضله قلب)  در حضور تنگی شدید کرونر یا تسهیل پارگی پلاک اترواسکلروتیک روی می‌دهد. آنژین تسریع شده یا آنژین حین استراحت دو الگو از آنژین ناپایدارند که ممکن است به سکته  قلبی تبدیل شوند.

جراحی‌های غیر قلبی نیز به عنوان زمینه ساز حمله قلبی شناخته شده‌اند و ارزیابی ریسک قبل از عمل، ممکن است احتمال سکته  قلبی و مرگ ومیر مرتبط با آن را کاهش دهد.

کاهش پرفیوژن میوکارد ثانویه به هیپوتانسیون (مثل شوک هموراژیک یا شوک سپتیک) و افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد به علت تنگی آئورت، تب، تاکیکاردی و بی قرار نیز می‌تواند مسئول نکرور میوکارد و سکته  قلبی باشند.

عفونت‌های تنفسی هایپوکسمی به هر علتی، آمبولی ریه، هایپوگلیسمی، تجویز مشتقات ارگوت، استفاده از کوکائین، دارو‌های سمپاتومیمتیک، بیماری سرم و آلرژی و به ندرت نیش زنبور می‌تواند فرد را مستعد به سکته  قلبی کنند.

ریتم شبانه روزی. بروز سکته  قلبی یک ریتم شبانه روزی دارد. پیک بروز سکته  قلبی بین ساعات ۶ صبح و ظهر است. این ریتم تحت تاثیر بسیاری از متغیرهای فیزیولوژیک و بیوکمیکال می‌باشد. ساعات اولیه صبح با افزایش سطح کاتکول آمین‌ها، کورتیزول و افزایش تجمع پلاکتی همراهی دارد. ریتم شبانه روزی در بیمارانیکه تحت درمان با بتابلوکر یا آسپیرین می‌باشند دیده نمی‌شود. زمان روز، فصل، استرس و سوانح طبیعی هم در بروز آنفارکتوس میوکارد نقش دارد.

تظاهرات آتیپیک و سکته  قلبی خاموش:

سکته  قلبی غیر کشنده می‌تواند فقط بعد از نوار قلب روتین یا بررسی‌های پیش از مرگ تشخیص داده شود. این موارد انفارکتوس‌های تشخیص داده نشده، تقریباً نیمی از موارد، واقعاً خاموش هستند و بیمار هیچ علامتی را به خاطر ندارد. نیم دیگر بیماران با انفارکتوس خاموش بعد از این که در الکتروکاردیوگرافی به تشخیص انفارکتوس قبلی رسیدیم، می‌توانند علایم منتسب به انفارکتوس حاد میوکارد را به خاطر بیاورند. سکته  قلبی تشخیص داده نشده و یا خاموش به طور شایع‌تری در بیماران بدون آنژین صدری قبلی ، بیماران مسن ، مصرف کنندگان مزمن مسکن های یا مخدر ها و در بیماران با دیابت و هایپرتنشن رخ می‌دهد. سکته  قلبی خاموش اغلب با ایسکمی خاموش دنبال می‌شود و به نظر می‌رسد که پروگنوز بیماران با سکته  قلبی خاموش مشابه بیماران با سکته  قلبی علامت‌دار باشد. تظاهرات غیر معمول سکته  قلبی شامل موارد زیر است:

۱) تظاهرات نارسایی قلبی (مثل تنگی نفس بدون دردقبلی یا بدتر شدن نارسایی قلبی قبلی بیمار)،

 ۲) آنژین صدری کلاسیک ولی کوتاه مدت

۳) محل آتیپیک درد، مثل درد گردن یا فک یا دردشانه

۴) تظاهرات سیستم عصبی مرکزی مشابه سکته مغزی ثانویه به کاهش شدید، برون ده قلبی در بیماران با آرترواسکلروز مغزی بعلت شوک یا نارسایی شدید قلبی،

۵) ضعف قابل توجه، دلهره و عصبی شدن، مانیت یا سایکوز ناگهانی

۶) سنکوپ

 ۷) سوء هاضمه حاد

 8) آمبولی های محیطی

نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی = ECG ) در سکته قلبی باید طی ۱۰ دقیقه بعد از آمدن بیماری که درد قفسه سینه دارد گرفته شود.

انحرافات جدید قطعه ST به صورت گذرا یا دائم  که طی دوره‌های علامت‌دار، هنگام استراحت رخ دهد و با برطرف شدن علایم، برطرف شود، نشان دهنده ایسکمی حاد و بیماری حاد کرونری

همچنین با ECG سریال می توان سیر پیشرفت انفارکتوس میوکارد را پیگیری کرد.

 رادیوگرافی قفسه سینهCXR در سکته  قلبی

در همه بیماران با درد قفسه سینه و سکته  قلبی  ، عکس سینه گرفته می‌شود. در بیماران با سندرم حاد کرونری اغلب غیر تشخیصی است ولی می‌تواند ادم ریه به علت اختلال عملکرد دیاستولی و یا سیستولی ناشی از ایسکمی را نشان دهد. برای تشخیص افتراقی‌های دیگر مثل آمبولی ریه، دایسکشن آئورت مفید است.

آنزیم های قلبی در سکته قلبی

در بیماران با سندرم حاد کرونر احتمالی، باید  آنزیم های آسیب میوکارد اندازه‌گیری شوند. بیومارکر ارجح، تروپونین قلبی T و I (cTnT, cTnI) می‌باشند و ایزوآنزیم کراتینین کیناز MB (CK- MB) حساسیت کمتری دارد.

الف) تروپونین: بیومارکر تشخیصی ترجیحی  در سکته  قلبی بوده برای میوکارد اختصاصیت بالایی دارد و نتایج مثبت کاذب (افزایش تروپونین قلبی در غیاب آسیب میوکارد) آن بسیار نادر است. افزایش تورپونین در غیاب دیگر یافته‌های بالینی مطرح کننده‌ی سکته  قلبی  ، معمولا نشان دهنده آسیب واقعی میوکارد ناشی از علل غیر آترواسکلروتیک می‌باشد (مثل میوکاردیت، کوفتگی میوکارد، کاردیوورژن یا دفیبریلاسیون، کشش بطن چپ به علت ناراسایی احتقانی قلب، کریز فشار خون، ورزش شدید، کشش بطن راست به علت آمبولی ریه و علل دیگر هایپرتنشن ریوی حاد

ب) ایزوفرم کراتین کیناز MB. محدودیت اصلی آن به عنوان بیومارکر تشخیصی، فقدان نسبی اختصاصیت است، زیرا در ماهیچه اسکلتی، زبان، دیافراگم، روده کوچک، رحم و پروستات هم یافت می‌شود.  یک برتری کراتین کیناز MB، نیمه عمر کوتاه آن در گردش خون است، که آن را برای ارزیابی زمان رخداد انفارکتوس میوکارد (کمتر از ۲۴ تا ۴۸ ساعت قبل)  هم چنین برای تشخیص انفارکت  مجدد، در بیمارانی که در چند روز قبل سابقه انفارکتوس میوکارد داشته‌اند مفید می‌سازد  در حالی که تروپونین تا ۱۴-۱۰ روز بالا می ماند.

اکوکاردیوگرافی

در بیماران با درد قفسه سینه آنژینی با احتمال سکته  قلبی  ولی با الکتروکاردیوگرافی غیر تشخیصی، یافتن ناحیه با اختلال عملکرد در اکو برای تشخیص ایسکمی کمک کننده است.

اکوکاردیوگرافی در تشخیص دیسکسیون آئورت ، آمبولی ریه و تامپوناد هم کمک کننده خواهد بود.

تخمین عملکرد بطن چپ از طریق اکو با آنچه از راه آنژیوگرافی حاصل می‌شود هماهنگی دارد و در تعیین پروگنوز بعد از انفارکتوس میوکارد مفید است. به علاوه استفاده زودرس از اکو می‌تواند در کشف زودرس میوکارد بالقوه قابل حیات ولی Stunncd (حفظ قابلیت انقباضی)، ایسکمی باقی می‌ماند قابل تحریک، بیماران در خطر ایجاد نارسایی احتقانی قلب بعد از انفارکتوس میوکارد و عوارض مکانیکی انفارکتوس میوکارد کمک کننده باشد

تشخیص بالینی انفارکتوس میوکارد (سکته  قلبی):

تشخیص بالینی انفارکتوس میوکارد نیازمند ارزیابی کامل شرح حال به همراه ترکیبی از شواهد غیر مستقیم نکروز میوکارد، با استفاده از مودالیته‌های بیوشیمایی و الکتروکاردیوگرافیک و تصویربرداری می‌باشد حساسیت و اختصاصیت ابزارهای بالینی برای تشخیص انفارکتوس میوکارد بسته به مدت زمان بعد از شروع انفارکتوس به میزان قابل ملاحظه‌ای متفاوت است.

سازمان بهداشت جهانی وانجمن قلب آمریکا حداقل دو مورد از موارد زیر را برای تشخیص انفارکتوس میوکارد الزامی می‌دانند: ۱)علایم مشخصه، ۲)تغییرات الکتروکاردیوگرافیک و ۳)افزایش مارکرهای بیوشیمایی نکروز میوسیت ها.

علت سکته قلبی :

تقریبا اغلب موارد سندرم حاد کرونری نتیجه‌ پارگی پلاک آترواسکلروز کرونر می‌باشند که ترومبوس روی آنها سوار شده است. فرم‌های غیر آتروژنیک بیماری عروق کرونر انفارکتوس میوکارد کرونر ناشایع هستند.

پلاک آترواسکلروتیک: در طی سیر طبیعی پلاک‌های آترواسکلروتیک، یک تغییر ناگهانی و کاتاستروفیک می‌تواند اتفاق بیفتد، که با از هم گسیختگی پلاک مشخص می‌شود. این پارگی پلاک در ارتباط با برخی عوامل خطر محیطی و اکتسابی و نیز عوامل خطر ژنتیکی است. بعضی از بیماران، زمینه سیستمیک به پارگی پلاک دارند که مستقل از ریسک فاکتورهای سنتی است.

پارگی پلاک باعث فعال شدن و تجمع پلاکتی، تولید ترومبین و در نهایت تشکیل ترومبوس می‌شود. ترومبوس ایجاد شده موجب کاهش جریان خون شده و سرانجام عدم تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن رخ داده و در صورت شدید و پایدار بودن، منجر به نکروز میوکارد خواهد شد.

سندرم‌های حاد کرونری

پارگی پلاک باعث آشکار کردن موارد ترومبوژنیک می‌شود که ممکن است سبب تولید ترومبوس وسیع در رگ مرتبط با انفارکت گردد. وجود کولترال کافی که مانع نکروز شود، می‌تواند باعث اپی زودهای خاموش انسداد کرونر گردد. انسداد کامل توسط ترومبوس می‌تواند باعث آسیب ترانس مورال دیواره بطن مشروب شونده از شریان کرونر درگیر و ایجاد صعود قطعه ST در الکتروکاردیوگرافی شود.

تعدیل تغییرات پاتولوژیک به وسیله برقراری مجدد جریان خون : در صورتی که ری پرفیوژن بافت میوکارد که در حال تغییر تکاملی از ایسکمی به سمت انفارکت است، خیلی سریع (در عرض ۲۰-۱۵ دقیقه) انجام شود، می‌تواند مانع گسترش نکروز گردد و بعد از این مرحله اولیه، تعداد میوسیت‌ها و بنابراین میزان بافت میوکاردی نجات یافته (ناحیه نکروز به ناحیه در خطر) به طور غیر مستقیم به مدت زمان انسداد کامل شریان کرونری، میزان مصرف اکسیژن میوکارد و جریان خون کولترال بستگی دارد .

آناتومی کرونر و محل انفارکتوس :

انفارکتوس ( سکته  قلبی ) بطن چپ:

۱-انفارکتوس قدامی (Anterior MI)

2- انفارکتوس تحتانی (Inferoposterior MI) یا انفارکتوس تحتانی خلفی  (inferior MI)

3- انفارکتوس دیواره خارجی (Lateral  MI)

انفارکتوس ( سکته  قلبی )بطن راست. تقریبا ۵۰% از بیماران با انفارکتوس تحتانی میوکارد(Posterior  MI) ، درجانی از درگیری بطن راست (RV -MI) و یا ناحیه پوستریور قلب (Posterior MI) را دارند.

جریان‌های خون کولترال در انفارکتوس ( سکته  قلبی ) حاد میوکارد

میزان جریان کولترال‌های کرونری، یکی از تعین کننده‌های اصلی سایز انفارکت است. در واقع، بیماران با کولترال‌های فراوان می‌توانند انسداد کامل کرونر بدون شواهد انفارکتوس در ناحیه توزیع رگ درگیر داشته باشند. بنابراین بقای میوکارد دیستال به چنین انسدادی، تا حدود زیادی وابسته به جریان خون کولترال می‌باشد. حتی اگر در زمان انسداد کرونر، کولترال‌ها نتوانند مانع انفارکتوس شوند می‌توانند سودمندی خود را از طریق ممانعت از تشکیل آنوریسم در بطن چپ نشان دهند. احتمال دارد که حضور تنگی با شدت بالا (۹۰%) با دوره‌هایی از انسداد کامل متناوب، اجازه تشکیل کولترال را بدهد و تا زمانی که انسداد کامل رخ دهد یا برگردد به عنوان مجرای بالقوه عمل می‌کند. سپس انسداد کامل این کانال‌ها را به کانال عملکردی کامل تبدیل می‌نماید، بدون اینکه انفارکتوس بالینی و نکروز عضلانی بارزی ایجاد نماید.

در موارد زیر، عروق کولترال به خوبی گسترش یافته‌اند: ۱) بیماری انسداد کرونر طول کشیده و مزمن به ویژه با کاهش بیش از ۷۵ درصدی سطح مقطع یک یا تعداد بیش‌تری از عروق اصلی ۲) هاپوکسی مزمن مثل آنمی شدید، بیماری مزمن انسدادی ریوی و بیماری مادرزادی سیانوتیک قلب ۳) هیپرتروفی بطن چپ.

علل غیر آترواسکلرونیک انفارکتوس (سکته  قلبی) حاد میوکارد.

پروسه‌های پاتولوژیک متعددی غیر از آترواسکلروز می‌توانند عروق کرونر را درگیر کرده و باعث STEMI شوند. به عنوان مثال انسداد عروق کرونر می‌تواند به دلیل آمبولی به شریان کرونر باشد. علل آمبولی کرونر متعددند و شامل اندوکاردیت عفونی و اندوکاردیت ترومبوتیک غیر باکتریال، ترومبوس مورال، دریچه‌های مصنوعی، نئوپلاسم ها، آمبولی هوا در زمان انجام عمل جراحی قلبی و رسوبات کلسیم در زمان دستکاری دریچه‌های کلسیفیه حین عمل می‌باشد. ترمبوس درجا در شریان‌های کرونر می‌تواند ثانویه به ترومای دیواره قفسه سینه رخ دهد.

پروسه‌های مختلف التهابی می‌تواند مسئول اختلالات عروق کرونر باشند که برخی از آنها بیماریهای آترواسکلروتیک را تقلید می‌کنند و ممکن است باعث مستعد شدن به آترواسکلروز واقعی شوند، عفونت‌های ویروسی به ویژه ویروس کوکساکی B ممکن است یک علت ناشایع برای انفارکتوس میوکارد باشد.

گاهی ناخوشی‌های ویروسی قبل از انفارکتوس میوکارد ( سکته  قلبی) در افراد جوان که در آنژوگرافی، عروق نرمال دارند، دیده می‌شود. آئورتیت سیفیلیسی می‌تواند باعث باریک شدگی یا انسداد دهانه یک یا هر دو کرونر شود، در حالی که آرئریت تاکایاسو می‌تواند باعث انسداد شریان‌های کرونر شود. آرتریت نکروزان، پلی آرتریت ندوزا، بیماری کاوازاکی (سندرم موکوکوتانئوس لنف نود)، لوپوس و آرتریت سلول ژیانت همه می‌توانند باعث انسداد کرونر شوند.

سطوح درمانی رادیاسیون مدیاستیتال می‌تواند باعث آرتریواسکلروز کرونر و انفارکتوس میوکارد بعدی شود.

در بیماری‌های آمیلوئیدوز، سندرم هورلر، پسودوگزانتوم الاستیکوم و هموسیستیوری، درگیری کرونر و انفاکتوس میوکارد می‌تواند رخ دهد.

همزمان با افزایش میزان مصرف کوکائین، انفارکتوس میوکارد پس از استفاده از آن رو به افزایش است. کوکائین می‌تواند در بیماران با عروق کرونر نرمال، انفارکتوس میوکارد قبلی، بیماران با بیماری عروق کرونری ثابت شده و بیماران با اسپاسم کرونر باعث انفارکتوس میوکار شود.

انفارکتوس میوکارد( سکته  قلبی ) با آنژیوگرافی نرمال عروق کرونر

این بیماران جوان هستند، و به جز سابقه مصرف سیگار، ریسک فاکتور کمی داشته و معمولا سابقه آنژین قبل از انفاکتوس میوکارد، ندارند. انفارکتوس در این‌ها معمولا با علایم پرودروم همراهی ندارد. ولی خصوصیات بالینی، الکتروکاردیوگرافی و آزمایشگاهی اینها از موارد انسداد عروق کرونر به علت آترواسکلروز قابل افتراق نمی‌باشد.

بیمارانی که بهبود می‌یابند، اغلب نواحی لوکالیزه از دیس کینزی و هایپوکینزی در آنژیوگرافی بطن چپ دارند. خیلی از این موارد به علت اسپاسم کرونر و یا ترومبوز هستند، که شاید به علت اختلال عملکرد اندوتلیال زمینه‌ای یا پلاک‌های کوچکی باشند که در آنژیوگرافی مشهود نیست. سندرم بالونی شدن گذرای اپکس بطن چپ یا کاردیومیوپاتی Takotsubo به وسیله اختلال حرکت دیواره‌ای گذرا با درگیری اپکس و ناحیه میانی بطن چپ مشخص می‌شود.

این سندرم در غیاب بیماری انسداد کرونز رخ داده و می‌تواند تقلید کننده انفارکتوسو باشد. یک اپی زود استرس سایکولوژیک اغلب وجود دارد. اتیولوژی آن مشخص نیست ولی متخصصین بر این باورند که Stunning و اختلال عملکرد میکروواسکولار اعمال شده به وسیله کاتکول آمین، نقش مهمی ایفا می‌کنند.

علل دیگر انفارکتوس میوکارد ( سکته  قلبی ) شامل

۱) آمبولی کرونر (ناشی از یک ترومبوس کوچک مورال، دریچه میترال پرولاپس شده یا میگزوم)، ۲) بیماری عروق ریز کرونر که با آنژیوگرافی قابل مشاهده نمی‌باشند. یا ترومبوس شریان کرونری با ریکانالیزاسیون بعدی، ۳) اختلالات خونی با ترومبوس درجا در حضور شریان کرونری نرمال (مثل پلی سیتمی ورا، بیماری سیانوتیک مادرزادی قلب با پلی سیتمی، آنمی سلول داسی شکل، انعقاد منتشر درون عروقی، ترومبوسیتوز، ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک پورپورا)، ۴) افزایش تقاضای اکسیژن (تیروتوکسیکوز، استفاده از آمفتامین‌ها)، ۵) افت فشار خون (به علت سپسیس ، از دست رفتن خون یا عوامل دارویی)، ۶) اختلالات آناتومیک مثل منشاء آنومال کرونر،  فیستول شریانی وریدی کرونری یا Myocardial bridge می‌باشند.

مدیریت فوری  سکته  قلبی :

دستور العمل ها  جهت تعیین رویکرد پزشک با بیمار، براساس اطلاعات بدست آمده از ۴ بررسی اولیه یعنی شرح و معاینه، نوار قلب و آنزیم های  قبلی و رادیوگرافی سینه بیماران را در چهار گروه تشخیصی قرار می‌دهند. ۱) درد سینه غیر قلبی ۲) سندرم حاد کرونری احتمالی ۳) سندرم حاد کرونری قطعی ۴) درد سینه غیر قلبی با احتمال سایر علل کشنده همانند دیسکسیون آئورت، آمبولی ریه، پریکاردیت و پنوموتراکس خود بخودی.

آیا پس از تشخیص وجود تنگی شریان کرونری، همه تنگی‌ها باید تحت مداخله ری و اسکولاریزاسیون قرار گیرد؟

پاسخ صحیح این سوال، خیر می‌باشد. ارزیابی فیزیولوژیک شدت تنگی یک جزء اساسی در درمان بیماران آترواسکلروتیک مزمن و حاد می‌باشد. هر چند تنگی شریانهای اپیکاردی کرونری با افزایش مقاومت عروقی کرونری موجب کاهش پرفیوژن حداکثری میوکارد می‌تواند باشد اما اولا هر ضایعه انسدادی عروق اپیکاردی از نظر بالینی و کلینیکی مهم نبوده و ممکن است علائم بالینی یا ایسکمی مهمی در قلب بواسطه تامین نیازهای پرفیوژن قلبی از ورای تنگی کرونری یا به کمک عروق کلاترال (که به تدریجبا افزایش تنگی آترواسکلروتیک، از نظر تعداد و قطر افزایش می‌یابند) ایجاد ننماید. در چنین شرایطی ری واسکالاریزاسیون با استنت یا جراحی باز بای پس کرونری معمولا سود زیادی به همراه نداشته و فقط خطرات و عوارض اینترونشن را به بیمار تحمیل کند. دوما در برخی موارد علارغم وجود تنگی‌های متوسط شراینی اپیکاردی کرونری، ممکن است علائم بیمار بدلیل اختلالات میکروسیرکولاتوری در عروق ریز مقاومتی (عروق داخل میوکاردی) باشد که در چنین شرایطی علارغم ری واسکولاریزاسیون با استنت با جراحی باز کرونری، علائم بیمار از بین نرفته و باقی می‌ماند. در چنین شرایطی فقط درمان دارویی با هدف بهبود در عملکرد عروق ریز مقاومتی کافی می‌باشد. اختلال در ذخیره جریان کرونری و یا وازودیلاتاسیون آندوتلیوم بدون وجود ضایع انسادی مهم عروقی کرونری که منجر به علائم بالینی آنژین قلبی بدون یافتن اختلال مهم توجیه کننده در آنژیوگرافی بیماران، در زنان شایع‌تر از مردان بوده و موید ایسکمی متابولیک می‌باشد که بر پروگنوز نیز تاثیر منفی دارد. دو مورد از شایع‌ترین فاکتورهای مختل کننده میکروسیرکولاتوری مستقل از شدت تنگی کرونر عبارتند از: هیپرترونی بطن چپ به هر دلیل (از جمله هیپرتانیون مزمن یا اختلالات دریچه‌ای و…) و پاسخ مختل آندوتلیوم به وازویلاتورهای درونی همانند نیتریک اکساید (در زمینه ریسک فاکتورهای عروق کرونری از جمله مصرف سیگار و برخی مواد غذایی پر کلسترول یا مواد توکسیک برای آندوتلیوم و….).

گردش خون کولترال کرونری:

بدنبال انسداد قابل توجه یکی از عروق کرونری، قسمتی از پروفیوژن کرونری مورد نیاز بیمار از طریق کانال‌های کلاترال کرونری از عروق دیگر تامین شده و مانع ایسیکمی شدید ناحیه مربوط می‌شود. هر چند پدیده آترواسکروز مزمن‌تر باشد احتمال تشکیل عروق کلاترال بیشتر است. تشکیل عروق کلاترال با دو مکانیسم آرتریوژنز و آنژیوژنز رخ می‌دهد. با افزایش شدت تنگی به بیش از ۷۰ درصد و کاهش فشار دیستال کرونری در طی استراحت که در نتیجه با افزایش گرادیان فشاری بین کلاترال‌های ریزو عروق مبداء و افزایشShear Stress  آندوتلیال در عروق کلاترال که با رشد عروق کلاترال بواسطه نیروهای فیزیکی همراه خواهد بود و نیز در پاسخ به ایسکمی مکرر القا شده بواسطه استرس که منجر به بیان فاکتورهای رشد آندوتلیال عروق( VEGF) می‌گردد، موجب رشد عروق کلاترال ریز قلبی (آرتریوژنز) و تشکیل عروق کلاترال جدید(آنژیوژنز) خواهند شد.

اگرچه پیشرفت‌های قابل توجهی در روند مراقبت از بیماران با سکته  قلبی همراه با صعود قطعهST (STEMI) ایجاد شده است، ولی جای پیشرفت بیشتر، بخصوص در گروه‌های جمعیتی ویژه مثل افراد مسن، زنان، گروه‌های نژادی خاص و افراد با سطح تحصیلات و موقعیت‌های اقتصادی  اجتماعی پایین وجود دارد.

به علت کاهش پیشرونده میوسیت‌های عملکردی با انسداد پایدار در شریان مرتبط با انفارکت، درمان اولیه باید جهت بازگرداندن جریان خون به ناحیه انفارکته باشد. Primary PCI درمان انتخابی است، که در مراکز با اپراتور مجرب (بیشتر از ۷۵ مورد PCI در سال) و تیم با تجربه (حداقل ۲۰۰ مورد PCI در سال شامل حداقل ۳۶ مورد PCI اولیه در سال) قابل انجام است.

مراقبت قبل از بیمارستان در بیمار با سکته  قلبی :

میزان مراقبت قبل از بیمارستان در بیمار مشکوک به انفارکتوس قبلی مستقیما روی بقاء بیماران تاثیر دارد. اغلب مرگ‌های ناشی از انفارکتوس قلبی در ساعت اول رخ داده و معمولا به علت فیبریلاسیون بطنی می‌باشد. بنابراین تلاش برای احیای فوری و انتقال سریع بیمار به بیمارستان بسیار مهم می‌باشد. اجزای اصلی تاخیر، از شروع علایم مرتبط با انفارکتوس حاد میوکارد تا زمان ری پرفیوژن شامل موارد زیر می‌باشد:

(۱) زمانی که طول می‌کشد تا بیمار مشکل را تشخیص دهد و به دنبال درمان برود

(۲) ارزیابی، درمان و انتقال قبل از بیمارستان

(۳) زمان مورد نیاز برای ارزیابی‌های تشخیصی و شروع درمان در بیمارستان .

(۴) زمان شروع درمان تا برگشت جریان خون

فاکتورهای مرتبط با بیمار برای زمان طولانی‌تر مراجعه جهت درمان شامل: سن بالاتر، جنس زن، نژاد سیاه، سطح اقتصادی اجتماعی پایین، آگاهی سوماتیک یا احساس پایین، سابقه‌ای از آنژین، دیابت یا هر دو، مشاوره با نزدیکان و مشاوره تلفنی با پزشک می‌باشند.

متخصصین باید سطح آگاهی بیماران در خطر انفارکتوس قلبی (مثل بیماران با هایپرتنشن، دیابت، سابقه آنژین) را بالا ببرند. بیماران و خویشاوندان آنها باید از مواردی مثل ناراحتی قفسه سینه، خستگی شدید، و تنگی نفس به ویژه در همراهی با تعریق، سبکی سر، تپش قلب یا احساس شوک قریب الوقوع آگاهی داشته باشند و ای مسائل نیازمند پیگیری اوراژانسی برای درمان می‌باشد. بیماران باید در مواردی که ناراحتی قفسه سینه بیش از ۵ دقیقه طول می‌کشد، نحوه استفاده از نیتروگلیسرین زیر زبانی را بدانند وفورا با ۱۱۵ تماس برقرار کنند.

اداره بیمار  با سکته  قلبی در بخش اورژانس:

در زمان ارزیابی بیماران در بخش اورژانس، پزشکان با وظایف مشکلی مثل شناسایی سریع بیمارانی که نیاز به درمان ری پرفیوژن اورژانسی دارند، تریاژ بیماران کم خطرتر به بخش‌های مناسب بیمارستان و عدم ترخیص نامناسب بیماران و د رعین حال اجتناب از پذیرش‌های غیرضروری روبرو هستند. شرح حال از درد سینه و الکتروکاردیوگرافی دوازده لیدی، ابزار اولیه برای غربالگری بیماران با سندرم‌های حاد کرونری در بخش اورژانس می‌باشند.

بیماران با شرح حال درد سینه در اورژانس سریعا به چهار گروه متفاوت براساس  اقدامات تشخیصی و درمانی لازم و مربوطه تقسیم می‌شوند.

۱) سندرم حاد کرونری با احتمال بسیاربالا(بیش از ۷۵%)

۲) سندرم حاد کرونری احتمالی

۳) درد سینه غیر قلبی

۴) درد سینه غیر آنژینی با احتمال سایر علل کشنده همانند دیسکسیون آئورت، آمبولی ریه، پریکاردیت و پنوموتراکس خود بخودی.

بیماران با سندرم حاد کرونری با احتمال بالا به سه گروه درمانی متفاوت تقسیم می‌شوند

الف) انفارکتوس میوکارد با صعود قطعه ST (STEMI)

ب) شرح حال ایسکمی قلبی با نزول قطعه ST یاT معکوس

ج) شرح حال ایسکمی قلبی با ECG غیر تشخیصی

فاکتورهای حیاتی که باید به انها دقت نمود تا براساس آن استراتژی درمانی را انتخاب کرد شامل موارد زیر می‌باشند؛

(۱) زمانی که از شروع علایم گذشته است

(۲) خطر همراه با STEMI

(3) خطر تجویز فیبرینولیتیک

(۴) زمان لازم برای شروع استراتژی تهاجمی.

اصول کلی درمان دارویی سکته  قلبی :

متوقف کردن کسترش ترومبوز (فیزیوپاتولوژی انفارکتوس):

آسپیرین: آسپیرین نه تنها برای پیشگیری اولیه از حوادث عروقی مفید است بلکه در کل طیف سندرم‌های حاد کرونری نیز موثر می‌باشد و قسمتی از درمان اولیه بیماران مشکوک به سکته  قلبی می‌باشد. به علت این که دوز پایین آسپیرین (۸۰ میلی گرم) برای رسیدن به فعالیت ضد پلاکتی کامل نیاز به چند روز زمان دارد. حداقل باید ۳۲۵-۱۶۲ میلی گرم فورا در بخش اورژانس به بیمار داده شود. برای به دست‌اوردن سریع سطح خونی درمانی، بیماران باید به منظور تسریع جذب از طریق مخاط دهان نسبت به جذب از مخاط معده، قرض‌ها را بجوند.

کنترل درد قلبی

در بیماران با آنژین صدری در بخش اورژانس باید به تخفیف کامل درد توجه ویژه کرد. تمایل به دوز پایین مسکن ها به دلیل ترس از پنهان شدن پاسخ به درمان ری پرفیوژن یا انتی ایسکمیک تصوری غلط است چرا که درد، فعالیت سمپاتیک را در مراحل اولیه انفارکتوس بالاتر می‌برد. کنترل درد قلبی با استفاده از ترکیبی از نیترات‌ها، آنالژزیک‌ها (مثل مورفین)، اکسیژن و در بیماران بدون علائم نارسایی قلبی و بدون ادم ریه بلوک کننده‌های گیرنده بتا انجام می‌شود.

محدود کردن سایز انفارکتوس ( سکته  قلبی) : سایز انفارکتوس، یک تعیین کننده مهم پیش اگهی در بیماران یا  SREMI می‌باشد.  تلاش‌ها برای کاهش سایز انفارکتوس شامل موارد زیر است:

(۱) ری پرفیوژن زودرس

(۲) کاهش تقاضای انرژی میوکارد

(۳) دستکاری منابع تولید انرژی در میوکارد

(۴) پیشگیری از آسیب ری پرفیوژن.

درمان ری پرفیوژن = برگرداندن مجدد جریان خون کرونری:

به دو استراتژی دارویی ( داروهای لیز کننده لخته =  فیبرینولیتیک)   و تهاجمی با استفاده از آنژیوگرافی و تعبیه استنت و … یا جراحی باز قلب تقسیم می شود.

انتخاب استراتژی ری پرفیوژن . چندین نکته در مورد انتخاب نوع درمان ری پرفیوژن باید مد نظر باشد:

(۱) زمان شروع علایم تا شروع درمان ری پرفیوژن. این متغیر مهم پیش گویی کننده سایز انفارکت و پیامد بیماران می‌باشد. ترومبولیز دارویی بهترین پاسخ را در ساعت اول بروزعلائم داده و بعد از ۶ ساعت از شروع علائم ، فقط در موارد بسیار کم و در شرایط خاص قابل تجویز است. اما درمان مداخله ای آنژیوگرافیک هر چند در ساعات اولیه نتایج بهتری دارد اما در صورت در دسترس نبودن یا مراجعه تاخیری بیماران ، تا ۷۲ ساعت با نتایج رضایت بخشی همراه بوده و در صورت تداوم ایسکمی حتی بعد از این زمان  نیز باید انجام گیرد.

(۲) ریسک مرگ بعد از STEMI بیمارانی که با شوک کاردیوژنیک مراجعه می‌کنند اگر با رواسکولاریزاسیون زودرس (PCI یا در صورت نیاز بای پس گرافت عروق کرونر) درمان شوند شانس بهبود بقای یک ساله دارند.

(۳) ریسک خونریزی: در بیماران با افزایش ریسک خونریزی به ویژه خونریزی داخل مغزی، PCI درمان ارجح است. در صورت در دسترس نبودن PCI، سود ری پرفیوژن دارویی باید با خط خونریزی سبک و سنگین شود. وقتی PCI در دسترس نباشد تا زمانی که ریسک خونریزی تهدید کننده حیات بیشتر از ۴ درصد نباشد، دادن فیبرینولیتیک بهتر از ندادن آن است.

در بیمارانی که PCI در دسترس نمی‌باشد و فیبرینولیز هم کنترااندیکاسیون دارد، ناچار فقط باید آسپیرین و آنتی ترومبین(هپارین ، انوکسپارین و …)  باید تجویز شود.

بنابراین، هرگونه تلاش باید برای انجام ری پرفیوژن به کار برده شود، حتی در مواردی که ریسک خونریزی وجود دارد.

(۴) زمان مورد نیاز جهت انتقال به مراکز مجرب PCI: بزرگ‌ترین مانع برای اجرای استراتژی PCI روتین، تاخیر برای انتقال به مرکز مجرب PCI می‌باشد.

اگر تاخیر انتقال به مراکز دارای PCI بیش از یک ساعت (۶۰ دقیقه) باشد، برتری و سودمندی کاهش درمورتالیتی PCI در مقایسه با تجویز عوامل اختصاصی فیبرینولیتیک از دست می‌رود در کل برای تعیین این نکته اهمیت دارد که آیا فیبرینولیز ارحج است یا استراتژی تهاجمی موارد زیر مد نظر قرار گیرد:

۱- در مورادی که دسترسی آسان به مرکز مجرب PCI فراهم نیست و مراجعه بیمار در کمتر از ۳ ساعت از شروع علایم باشد، فیبرینولیز یا PCI قابل قبول هستند ولی در اغلب موارد، فیبرینولیز ارجح است چرا که انجام PCI اغلب با تاخیر همراه است و بیمار را در معرض خطر آسیب میوکارد قابل توجه قرار می‌دهد. وقتی فیبرینولیز در مراحل اول داده شود (به ویژه قبل از بیمارستان در آمبولانس یا در مراکز درمانی اولیه قبل ارجاع بع مرکز سطح بالاتر) و به دنبال آن پس از ارجاع بیمار به مراکز سطح بالاتر و مجهز، آنژیوگرافی تاخیری  و در صورت مناسب بودن بیمار، PCI (PCI تسهیل شده )انجام شود، میزان بقای یکساله قابل مقایسه با PCI اولیه می‌باشد.

۲- وقتی که ریسک  سکته  قلبی بالا باشد، یک استراتژی تهاجمی PCI اولیه نسبت به فیبرینولیز دارویی ارجح است.

۴- به علت افزایش خطر خونریزی داخل مغزی با فیبرینولیز در سن بالا، بهتر است بیماران مسن را (به شرط اینکه تاخیر قابل توجهی نداشته باشیم)  با PCI درمان کنیم.

۵- وقتی که ترومبوز کرونری با گذشت زمان رسیده می‌شود، نسبت به فیبرینولیز مقاوم می‌گردد، بنابراین ، در بیمارانی که بیش از ۳تا ۶  ساعت از شروع علایم مراجعه می‌کنند (به شرط اینکه که تاخیر قابل توجهی نداشته باشیم)، PCI ارجح است.

۶- در مورادی که تشخیص مورد شک است استراتژی تهاجمی PCI ارجح است، زیرا نه اطلاعات تشخیصی همزمان با امکان درمان بیمار به ما می‌دهد، و با خطر خونریزی داخل مغزی در ارتباط با فیبرینولیز نیز همراه نمی‌باشد.

۷- وقتی که ریسک  انفارکتوس پایین باشد، مثل انفارکتوس تحتانی ایزوله (بدون درگیری همزمان بطن راست یا ناحیه خلفی) ، سود استراتژی تهاجمی PCI نسبت به فیبرینولیز دارویی برابر است و بر حسب امکانات مرکز تصمیم گیری می شود.

اثرات درمان فیبرینولیتیک در مورتالیتی بیماران با سکته  قلبی:

درمان فیبرینولیتیک هر چقدر زود تجویز شود سودمندتر است و قابل توجه‌ترین نتایج مربوط به تجویز آن در کمتر از ۲ ساعت از شروع علایم می‌باشد. داده‌های مطالعات بزرگ پایه‌ای برای توجیه درمان فیبرینولیتیک حتی تا ۱۲ ساعت از شروع علایم می‌باشد هرچند یک ارتباط غیر خطی بین فواید درمان به زمان مشاهده شده و بیشترین سود در طی ۱ تا ۲ ساعت از شروع علایم مشاهده شده است.

درمان  ضد انعقادی (آنتی کواگولان)  و  ضد پلاکتی (آنتی پلاکت) در سکته  قلبی :

درمان آنتی کواگولان: منطق استفاده از آنتی کواگولان برای پیشگیری از ترومبوس ورید عمیقی، آمبولی ریه، تشکیل ترومبوس بطنی و آمبولیزاسیون مغزی به علاوه تثبیت و حفظ باز بودن رگ انفارکته، بدون توجه به این که بیمار درمان فیبرینولیتیک گرفته باشد یا نه،  می‌باشد.

درمان آنتی پلاکت. پلاکت‌ها به ویژه در مراحل اولیه تشکیل ترمبوس، یک نقش اصلی در پاسخ به پارگی یک پلاک موجود در عروق کرونر دارند و همچنین پلاکت‌ها در پاسخ به فیبرینولیز هم فعال می‌شوند و ترومبوس‌های غنی از پلاکت نسبت به ترومبوس‌های غنی از فیبرین و اریتروسیت نسبت به فیبرینولیز مقاوم‌ترند.

آسپرین  و کلوپیدوگرل( اوسویکس یا پلاویکس و…) ، در کاهش ریسک مرگ قلبی عروقی، انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی  نقش مهمی دارند.

اقدمات لازم در طی بستری در بخش CCU

حفظ آرامش بیمار: پرسنل CCU باید نسبت به نگرانی بیمار در مورد مورتالیتی، پروگنوز و قدرت کارکرد بعدی حساس باشند. یک جو آرام و برقراری ارتباط نزدیک با بیمار و اطمینان بخشیدن وی، باعث کاهش اضطراب و کاهش تون سمپاتیک شده و منجر به کاهش هیپرتانسیون، تاکیکاردی و آریتمی می‌شود.

رژیم غذایی در سکته  قلبی : برای کاهش ریسک تهوع و استفراغ بعد از انفارکتوس و کاهش خطر اسپیراسیون، طی ۱۲-۴ ساعت اول پذیرش، بهتر است بیمار چیزی نخورد و یا رژیم مایعات صاف شده، دریافت کند. سپس رژیم با ۵۵-۵۰ درصد کالری از کربوهیدرات‌های پیچیده، و تا ۳۰ درصد از چربی‌های غیر اشباع و اشباع مونو باید شروع شود. رژیم باید غنی از غذاهای با پتاسیم، منیزیم و فیبر بالا ولی سدیم پایین باشد.

ضد اضطراب‌ها و خواب آورها در سکته  قلبی :

اگزازپام خوراکی تا چهار بار در روز، برای کاهش اضطراب طی ۲۴ تا ۴۸ ساعت اول مفید است. دلیریوم ممکن است با داروهای ضد آریتمی، بلوکرها، نارکوتیک‌ها و بتابلوکرها رخ دهد. این داروها در بیماران با وضعیت ذهنی غیر طبیعی باید قطع شوند. هالوپریدول می‌تواند در بیماران با STEMI، با دوز ۲ میلی گرم وریدی برای بیماران با بی قراری خفیف و دوز ۱۰-۵ میلی گرم برای بی قراری شدید تجویز شود. خواب آورها مثل تمازپام (۱۵ تا ۳۰ میلی گرم) یا معادل آن می‌توانند در صورت نیاز برای خوابیدن استفاده شوند.

داروهای ملین مثل Docusate به میزان ۲۰۰ میلی گرم روزانه یا دیگر نرم کننده‌های مدفوع باید برای جلوگیری از یبوست و زور زدن (مانور والسالوا)  مورد استفاده قرار گیرند.

فعالیت فیزیکی بعد از سکته  قلبی :

در غیاب عوارض، بیماران با STEMI، نیاز به استراحت در بستر بیشتر از ۱۲ ساعت ندارند مگر این که از نظر همودینامیک اختلال داشته باشند. پیشرفت فعالیت باید براساس وضعیت بالینی، سن بیمار و ظرفیت فیزیکی باشد. در بیماران بدون اختلال همودینامیک، به حرکت درآوردن زودرس بیمار شامل آویزان کردن پاها از لبه تخت، نشستن روی صندلی، ایستادن و قدم زدن اطراف تخت بلامانع است.

درمان دارویی در سکته  قلبی:

آسپرین و کلوپیدوگرل

بتابلوکر

مهار کنندۀ سیستم رنین- آنژیوتنسین- آلدوسترون (RAAS):

ترکیبات نیترات

استاتین

آنتاگونیست‌ کانال کلسیم:

دیورتیک‌

ملین