پذیرش 09383896476
تلفن تماس دکتر صادقپور جراح قلب جهت مشاوره : 09383896476
بیماری های ایسکمیک قلب
بیماری های عروق کرونر قلب در اکثر کشورهای صنعتی، نخستین علت مرگ را تشکیل می دهند. علاوه بر این بیماری عروق کرونر قلب با عوارض قابل ملاحظه و ناتوانی همراه هستند. طیف بالینی بیماری عروق کرونر قلب از کم خونی (ایسکمی) بدون سر و صدا و بدون علامت تا آنژین صدری پایدار مزمن، آنژین صدری ناپایدار، انفارکتوس حاد میوکارد (عضله قلب)، بیماری ایسکمیک عضله قلب (کاردیومیوپاتی ایسکمیک) و مرگ ناگهانی قلبی متغیر است. در چند دهه اخیر در اثر استفاده از روش های درمان دارویی بیماری عروق کرونر قلب جدیدتر و نیز روش های مداخله ای و جراحی جدید، به تدریج میزان مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر قلب کاهش یافته است. با این حال حدود ۰۰۰/۹۰۰ نفر در هر سال در ایالات متحده دچار انفارکتوس قلبی می شوند که حدود ۲۲۵۰۰۰ نفر از این تعداد فوت می شوند که علت مرگ اکثر بیماران عروق کرونر قلب ، بی نظمی یا نارسایی قلبی است. نشانگاه بالینی بیماری عروق کرونر قلب قویاً در اثر سختی سرخرگ ها (تصلب شرایین) کرونر ایپکارد ایجاد می شوند. (اپیکارد، قسمت احشایی پریکارد یا کیسه لیفی-سروزی احاطه کننده قلب و ریشه های رگ های بزرگ است).
بیماری عروق کرونر قلب و سختی سرخرگ ها تقریباً در هر سنی به درجاتی وجود دارد و در هر دو جنس نیز ایجاد می شود. البته میزان سختی سرخرگ ها در بیماری عروق کرونر قلب تا حدودی به زمینه ژنتیکی، عوامل خطر و شرایط همودینامیک موضعی بستگی دارد. آسیب دیدگی آندوتلیوم عروقی در بیماری عروق کرونر قلب ، رویداد آغاز کننده است. پر فشاری خون، بالا بودن کلسترول خون، کشیدن سیگار، و ناهنجاری های همودینامیک موضعی موجب آسیب آندوتلیوم عروق و در نتیجه اتساع وابسته به اختلال آندوتلیوم و اختلال عملکرد آندوتلیوم می شوند و در نتیجه ماکروفاژها (که از مونوسیت های گردن خون منشأ گرفته اند) و لیپیدها (عمدتاً کلسترول بد ( LDL ها ) یعنی لیپوپروتئین های با تراکم پایین) در محل آسیب عروقی تجمع می یابند.
بیماری عروق کرونر قلب به علت اکسیده شدن LDLها و خورده شدن آن ها به وسیله ماکروفاژها، سلول های کف مانند را تولید می کند. تجمع این سلول ها اولین ضایعه قابل مشاهده آترواسکلروز (تصلب شرایین)، یعنی رگه چربی را تشکیل می دهد. آزاد شدن آنزیم ها و مواد سمی به وسیله ی ماکروفاژها موجب برهنه شدن آندوتلیوم و در نتیجه چسبیدن پلاکت ها به محل آسیب می شود. با رسیده شدن پلاک آترواسکلروز، عوارض رشد منشأ گرفته از پلاک ها و ماکروفاژ، مهاجرت و تکثیر سلول های عضله صاف و فیبروبلاست را تحریک می کنند و در نتیجه، ضایعه فیبروتیک اَنتیما (داخلی لایه رگ) ایجاد می شود. بیماری عروق کرونر قلب با رشد بیشتر پلاک، مجرای رگ مختل می شود و جریان خون از رگ اختلال پیدا می کند. معمولاً ۷۰% کاهش در قطر مجرای یک سرخرگ کرونر، برای محدود شدن جریان خون در حضور افزایش نیاز عضله قلب به خون(مثلاً در هنگام ورزش یا فعالیت بدنی) کافی است و تنگی ۹۰ درصدی می تواند جریان خون در حالت استراحت را محدود سازد.
عدم توانایی سرخرگ کرونر مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب ، برای تقویت جریان خون در این وضعیت منجر به بروز الگوی بالینی آنژین پایدار (Stable angina) می شود. عوامل متعددی موجب افزایش احتمال ایجاد بیماری عروق کرونر قلب و سختی سرخرگ ها (تصلب شرایین) در افراد می شوند. افزایش سن، جنسیت مذکر و سابقه فامیلی تصلب شرایین زودرس از عوامل خطر غیر قابل تعدیل بیماری عروق کرونر قلب هستند. میزان بروز بیماری عروق کرونر قلب با افزایش سن بیشتر می شود.
شیوع بیماری عروق کرونر قلب در تمام سنین، این میزان در جنس مذکر بیشتر از جنس مؤنث است و علایم بیماری عروق کرونر قلب در زنان، به طور متوسط حدود ۱۰ سال دیرتر از مردان تظاهر می یابند. عوامل خطر قابل تعدیل بیماری عروق کرونر قلب عبارتند از: افزایش چربی خون (هیپرلیپیدمی)، پرفشاری خون (فشار خون بالا)، مرض قند (دیابت شیرین)/ عدم تحمل گلوکز و سیگار کشیدن.
چاقی، عدم فعالیت فیزیکی، بالا بودن میزان هوموسیستئین خون، بالا بودن لیپوپروتئین A، افزایش میزان فیبرینوژن و کاهش فعالیت فیبرینولیتیک (افزایش عامل بازدارنده فعال کننده پلاسمینوژن). افزایش کلسترول تری گلیسرید نیز از عوامل خطر قابل تعدیل بیماری عروق کرونر قلب به ویژه در زنان است. از سوی دیگر، لیپوپروتئین های با تراکم بالا (HDL) نقش محافظتی در برابر بیماری عروق کرونر قلب دارند و موجب کاهش احتمال بروز آنها می شوند. پرفشاری خون که به بالاتر بودن فشار سیستولیک از ۱۴۰ میلی متر جیوه یا بالاتر بودن فشار دیاستولیک از ۹۰ میلی متر جیوه گفته می شود به طور قابل ملاحظه ای خطر بروز بیماری آترواسکلروتیک قلب را افزایش می دهد. دیابت قندی به طور واضح خطر بروز بیماری عروق کرونر قلب و مرگ و میر ناشی از آن را افزایش می دهد. کشیدن سیگار بر وضعیت چربی خون، عوامل انعقادی و عملکرد پلاکتی تأثیر منفی دارد و خطر بیماری عروق کرونر قلب را به میزان ۲ تا ۳ برابر افزایش می دهد.
کاهش قابل اندازه گیری در میزان بروز بیماری عروق کرونر قلب و انفارکتوس میوکارد ۱۲ ماه پس از قطع استعمال دخانیات روی می دهد. هنگامی که خون حاوی اکسیژن کافی به قلب نرسد، آنژین صدری، یا حمله قلبی روی می دهد. تنگی رگ های خونی می تواند در هر قسمت از بدن، از جمله چشم ها، کلیه ها و ساق پا ایجاد شود که این موارد، بیماری عروق کرونر قلب و بیماری رگ های محیطی نام دارند. تصلب شرایین در سرخرگ های مغز موجب بروز سکته مغزی می شود. وجود هورمون استروژن موجب پیشگیری از تصلّب شرایین و بیماری عروق کرونر قلب در خانم ها می شود و از این رو، قبل از سن یائسگی که میزان هومرون استروژن تولید شده در خانم ها زیاد است، تصلّب شرایین در خانم ها کمتر روی می دهد.
از سن ۶۰ سالگی به بعد احتمال ابتلای خانم ها و آقایان به بیماری عروق کرونر قلب یکسان می شود. برخی از بیماری عروق کرونر قلب شایع مانند دیابت (مرض قند) با بالا بودن میزان کلسترول خون بدون توجه به رژیم غذایی ارتباط دارند. انجام ندادن تمرینات منظم ورزشی، پرفشاری خون و داشتن اضافه وزن و به ویژه چاقی شکمی احتمال ایجاد سختی سرخرگی و بیماری عروق کرونر قلب را افزایش می دهند. مصرف داروهای دارای استروژن در سنین بعد از یائسگی موجب کاهش احتمال ایجاد تصلّب شرایین در خانم ها می شود. توصیه می شود پس از ۲۰ سالگی هر ۵ سال یک بار مقدار کلسترول خون برای پیشگیری از بیماری عروق کرونر قلب اندازه گیری شود.
میزان جریان خون در رگ های مبتلا به تصلّب شرایین و بیماری عروق کرونر قلب را با سونوگرافی داپلر یا آنژیوگرافی بررسی می کنند. آنژیوگرافی یا اسکن رادیونوکلئید می توانند میزان خون رسانی به قلب را تعیین کنند. با انجام تست ورزش می توان چگونگی عملکرد قلب و خون رسانی به آن را در هنگام فعالیت بدنی تعیین کرد.
برای پیشگیری از بیماری عروق کرونر قلب و تصلّب شرایین باید به وسیله ی رعایت غذایی و انجام ورزش منظم، نکشیدن سیگار و کاهش کلسترول خون مبادرت به این کار کرد. ممکن است پزشک با تجویز آسپیرین احتمال ایجاد لخته خون در سرخرگ آسیب دیده را کاهش دهد. در صورت وجود عوارض شدید بیماری عروق کرونر قلب ، سرخرگ کرونر ممکن است آنژیوپلاستی کرونر و بای پَس عروق مزبور (قرار دادن رگ قسمت دیگری از بدن به جای عروق دچار انسداد) انجام شود. احتمال آسیب دیدگی سرخرگ ها، قلب و کلیه ها با پرفشاری خون (فشار خون بالا) و مدت زمان این پرفشاری بیشتر می شود. در سرخرگ های آسیب دیده، احتمال تنگ شدن در اثر سختی سرخرگ افزایش می یابد. رسوب چربی در دیواره رگ های مبتلا به سختی، موجب تنگ شدن آنها و در نتیجه کاهش جریان خون در آنها می شود. بیماری عروق کرونر قلب و تصلّب شرایین در رگ های کرونر قلب می تواند سرانجام منجر به آنژین صدری (درد قفسه سینه) یا سکته قلبی شود. تعداد موارد مرگ های ناشی از بیماری عروق کرونر قلب از اوایل دهه ۱۹۸۰ میلادی به تدریج کاهش یافت و به نصف رسید. علت این امر آموزش بهداشت و معرفی عوامل خطر و روی کار آمدن داروهای جدید بوده است. با این حال هنوز در برخی نقاط جهان، به ویژه کشورهای توسعه نیافته و در حال توسعه، مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر قلب افزایش پیدا کرده است.
بیماری عروق کرونر قلب به علت اکسیده شدن LDLها و خورده شدن آن ها به وسیله ماکروفاژها، سلول های کف مانند را تولید می کند. تجمع این سلول ها اولین ضایعه قابل مشاهده آترواسکلروز (تصلب شرایین)، یعنی رگه چربی را تشکیل می دهد. آزاد شدن آنزیم ها و مواد سمی به وسیله ی ماکروفاژها موجب برهنه شدن آندوتلیوم و در نتیجه چسبیدن پلاکت ها به محل آسیب می شود. با رسیده شدن پلاک آترواسکلروز، عوارض رشد منشأ گرفته از پلاک ها و ماکروفاژ، مهاجرت و تکثیر سلول های عضله صاف و فیبروبلاست را تحریک می کنند و در نتیجه، ضایعه فیبروتیک اَنتیما (داخلی لایه رگ) ایجاد می شود. بیماری عروق کرونر قلب با رشد بیشتر پلاک، مجرای رگ مختل می شود و جریان خون از رگ اختلال پیدا می کند. معمولاً ۷۰% کاهش در قطر مجرای یک سرخرگ کرونر، برای محدود شدن جریان خون در حضور افزایش نیاز عضله قلب به خون(مثلاً در هنگام ورزش یا فعالیت بدنی) کافی است و تنگی ۹۰ درصدی می تواند جریان خون در حالت استراحت را محدود سازد.
عدم توانایی سرخرگ کرونر مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب ، برای تقویت جریان خون در این وضعیت منجر به بروز الگوی بالینی آنژین پایدار (Stable angina) می شود. عوامل متعددی موجب افزایش احتمال ایجاد بیماری عروق کرونر قلب و سختی سرخرگ ها (تصلب شرایین) در افراد می شوند. افزایش سن، جنسیت مذکر و سابقه فامیلی تصلب شرایین زودرس از عوامل خطر غیر قابل تعدیل بیماری عروق کرونر قلب هستند. میزان بروز بیماری عروق کرونر قلب با افزایش سن بیشتر می شود.
شیوع بیماری عروق کرونر قلب در تمام سنین، این میزان در جنس مذکر بیشتر از جنس مؤنث است و علایم بیماری عروق کرونر قلب در زنان، به طور متوسط حدود ۱۰ سال دیرتر از مردان تظاهر می یابند. عوامل خطر قابل تعدیل بیماری عروق کرونر قلب عبارتند از: افزایش چربی خون (هیپرلیپیدمی)، پرفشاری خون (فشار خون بالا)، مرض قند (دیابت شیرین)/ عدم تحمل گلوکز و سیگار کشیدن.
از سن ۶۰ سالگی به بعد احتمال ابتلای خانم ها و آقایان به بیماری عروق کرونر قلب یکسان می شود. برخی از بیماری عروق کرونر قلب شایع مانند دیابت (مرض قند) با بالا بودن میزان کلسترول خون بدون توجه به رژیم غذایی ارتباط دارند. انجام ندادن تمرینات منظم ورزشی، پرفشاری خون و داشتن اضافه وزن و به ویژه چاقی شکمی احتمال ایجاد سختی سرخرگی و بیماری عروق کرونر قلب را افزایش می دهند. مصرف داروهای دارای استروژن در سنین بعد از یائسگی موجب کاهش احتمال ایجاد تصلّب شرایین در خانم ها می شود. توصیه می شود پس از ۲۰ سالگی هر ۵ سال یک بار مقدار کلسترول خون برای پیشگیری از بیماری عروق کرونر قلب اندازه گیری شود.
میزان جریان خون در رگ های مبتلا به تصلّب شرایین و بیماری عروق کرونر قلب را با سونوگرافی داپلر یا آنژیوگرافی بررسی می کنند. آنژیوگرافی یا اسکن رادیونوکلئید می توانند میزان خون رسانی به قلب را تعیین کنند. با انجام تست ورزش می توان چگونگی عملکرد قلب و خون رسانی به آن را در هنگام فعالیت بدنی تعیین کرد.
برای پیشگیری از بیماری عروق کرونر قلب و تصلّب شرایین باید به وسیله ی رعایت غذایی و انجام ورزش منظم، نکشیدن سیگار و کاهش کلسترول خون مبادرت به این کار کرد. ممکن است پزشک با تجویز آسپیرین احتمال ایجاد لخته خون در سرخرگ آسیب دیده را کاهش دهد. در صورت وجود عوارض شدید بیماری عروق کرونر قلب ، سرخرگ کرونر ممکن است آنژیوپلاستی کرونر و بای پَس عروق مزبور (قرار دادن رگ قسمت دیگری از بدن به جای عروق دچار انسداد) انجام شود. احتمال آسیب دیدگی سرخرگ ها، قلب و کلیه ها با پرفشاری خون (فشار خون بالا) و مدت زمان این پرفشاری بیشتر می شود. در سرخرگ های آسیب دیده، احتمال تنگ شدن در اثر سختی سرخرگ افزایش می یابد. رسوب چربی در دیواره رگ های مبتلا به سختی، موجب تنگ شدن آنها و در نتیجه کاهش جریان خون در آنها می شود. بیماری عروق کرونر قلب و تصلّب شرایین در رگ های کرونر قلب می تواند سرانجام منجر به آنژین صدری (درد قفسه سینه) یا سکته قلبی شود. تعداد موارد مرگ های ناشی از بیماری عروق کرونر قلب از اوایل دهه ۱۹۸۰ میلادی به تدریج کاهش یافت و به نصف رسید. علت این امر آموزش بهداشت و معرفی عوامل خطر و روی کار آمدن داروهای جدید بوده است. با این حال هنوز در برخی نقاط جهان، به ویژه کشورهای توسعه نیافته و در حال توسعه، مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر قلب افزایش پیدا کرده است.